日経産業新聞からの情報です。

筑波大学で粘膜細胞が死ぬと、炎症性腸疾患やアトピー性皮膚炎を悪化させることを突き止めた。
死んだ細胞が免疫の表面に作られる特定のタンパク質に結合することで免疫細胞を刺激して症状を悪化させる。
自己免疫疾患やアレルギー疾患の治療薬の開発につながる成果。

粘膜を覆う上皮細胞は、内部で新しい細胞ができると同時に表面の古い細胞が自死してはがれ落ちる。
死んだ細胞は便やアカなどとして体外に排泄されて置きかわる。
これまで死んだ細胞は何もせず単に捨てられるだけと考えられていた。



上皮細胞は死ぬと表面にリン脂質が表れて腸や気管、皮膚にある免疫細胞の表面にある
CD300aという受容体たんぱく質に結合するを見出した。

この記事を読めばCD300aって何かが？何となくわかる。
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もちろん私は難しすぎて理解不能。

受容体たんぱく質に結合が引き金になって、自己免疫疾患などを悪化させているとみられる。
潰瘍性大腸炎やアトピー性皮膚炎、喘息などを発症したマウスに死んだ細胞がCD300aに結合するのを阻害する薬剤を注射したところ
、免疫を抑える制御性T細胞が増えた。

体重の減少や皮膚炎といった症状も軽減することが出来た。

この死んだ細胞のCD300aへの結合を抑えることができれば、炎症性腸疾患などの様々な疾患の治療に
つながる可能性があり製薬企業と共同でそうした物質を探して治療薬につなげる。

と日経産業新聞に掲載されていました。

潰瘍性大腸炎やクローン病というより自己免疫疾患として様々な研究がされています。
最近はこの手の記事が多くなって来たと感じます。
クローン病や潰瘍性大腸炎は治らないにせよ。レミケードやヒュミラのように顕著な効果がある薬が
どんどんと出てくるといいですね。
また、アレルギー反応等でレミケードやヒュミラでの治療が出来ない人の選択肢が増えればいいですね。